Пародонтит: симптомы и лечение

Пародонтит тяжелой степени

На этой стадии лечение пародонтита уже не ограничивается консервативными мероприятиями, здесь приходится прибегать к хирургическим методам лечения- удалению наиболее пострадавших зубов, открытому кюретажу, лоскутным операциям.

Кроме того, при тяжелом пародонтите применяют направленную регенерацию (наращивание) костной ткани с помощью остеогенных препаратов, мембран и т. д., которые укрепляют и уплотняют кость и создают предпосылки для ее восстановления там, где это возможно.

Причины возникновения пародонтита.

Воспалительные процессы, известные как пародонтит и гингивит, протекают в тканях пародонта и являются взаимосвязанными формами одной болезни. Главное их различие — в локализации. Патологически процесс может иметь воспалительный либо дистрофический характер.

Гингивит (ранняя стадия пародонтита) — это воспаление десен (процесс затрагивает только ткани десневого края, поражая при этом только верхние ткани десны) без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Факторы риска: табакокурение; нарушение гигиены полости рта; острая нехватка витаминов и минералов; проблемные пломбы; нарушение носового дыхания.

Основные симптомы: покраснение и отек десен; возникновение мягких и твердых отложений на зубах; кровоточивость десен при чистке зубов; ослаблен иммунитет.

Что касается пародонтита, он затрагивает все структуры пародонта. Характеризуется хроническим воспалением десны и деструктивными изменениями — разрушение периодонта и костной ткани альвеолярного отростка. Нарушается зубодесневое прикрепление, образуются пародонтальные карманы и, в дальнейшем (при активном течении) вследствие быстрой деструкции альвеолярных отростков выпадают зубы.

Скорость распространения пародонтита тем большая, чем более многочисленны факторы риска: иммунодепрессивные состояния; есть отклонения в развитии зубочелюстной системы (патологии прикуса); диагностированы какие-либо заболевания внутренних органов.

Классификация и симптоматика генерализованного пародонтита

Если принять во внимание глубину карманов и степень выраженности разрушения костной ткани, врач может диагностировать три формы проявления недуга. Они различны по симптоматике и признакам.

Легкая степень пародонтита

Для этой стадии характерно незначительное ощущение зуда, жжения. Периодически возникает кровоточивость в процессе чистки зубов и после приема пищи (жестких продуктов – мяса, свежих фруктов и овощей). Глубина карманов пародонта достигает 3,5 мм, а уменьшение тканей десны наблюдается примерно на 1/3 от высоты корня. Патология длительное время может себя никак не проявлять. Поэтому на первой стадии заболевания пациенты не спешат обращаться к медикам, что провоцирует переход болезни в более тяжелые формы.

Средняя степень пародонтита

В ходе ее протекания с пациентом происходят различные патологические изменения. В частности, меняются функции зубочелюстной системы. Карман достигает глубины 5 мм, зубы становятся подвижными и слегка расшатанными. Между ними появляются промежутки. Тканевая структура лунки сокращается на половину корня. Изо рта может исходить неприятный запах.

Тяжелая степень пародонтита

Это заболевание характерно для взрослых пациентов. Глубина карманов пародонта превышает размер в 5 мм, убыль в тканях – свыше ½ длины зубного корня. Десны подвергаются сильному воспалительному процессу, кровоточат. Из них идут гнойные выделения. Разрушаются не только тканевые элементы, но и костные части. Иногда перегородки между зубами полностью рассасываются, что приводит к серьезной подвижности зубов. В этом случае сохранить их в естественном виде практически невозможно.

Чем больше запущена болезнь, тем сложнее с ней совладать и подобрать адекватное лечение. А шансы на полное выздоровление снижаются с каждым шагом ее прогрессирования.

Классификация пародонтита.

Течение заболевания, область распространения и степень тяжести – таковы критерии классификации.

По течению пародонтита выделяют:

Острый;
Хронический;
Пародонтит с абсцедированием.

Пародонтит по области распространения бывает локальный (очаговый) — поражаются отдельные части пародонта и генерализованный (диффузный) — диффузное повреждение пародонтального комплекса. В патологический процесс вовлекаются все ткани пародонта одного зуба, группы или всех зубов: десна, круговая связка зуба, ткани периодонта, костная ткань (компактное и губчатое вещество), сосудистая система этих образований и пульпа зуба.

По проявлению пародонтит бывает легкой, средней и тяжелой степени.

Важнейшим клиническим признаком пародонтита является наличие пародонтального кармана различной глубины (по ней можно судить о степени поражения).

Чем сильнее воспаление, тем большей становится патологическая подвижность зубов. Как правило, подвижность сопровождается появлением промежутков между зубами, наложением одного зуба на другой. Определяя степень тяжести пародонтита, специалист оценивает положение каждого зуба в зубной дуге.

Степень атрофии пародонта и функциональная ценность зубов лежат в основе выбора метода лечения пародонтита.

Причины развития генерализованного пародонтита

Предшественниками формирования заболевания являются некоторые экзогенные и эндогенные факторы. Первая группа невелика, большая часть болезней данной системы спровоцирована именно внутренним состоянием организма. Все этиологические факторы классифицируются на местные (зубной налет, камень, проблемы с прикусом, аномалия положения зубов, тяжи слизистой оболочки) и общие (заболевания организма – сахарный диабет, зоб токсического происхождения, лишний вес, гиповитаминоз, гепатит, гастрит и т. д.). Все это так или иначе отражается на состоянии пародонта и приводит к ухудшению его функционирования.

Проведенные микробиологические исследования сумели доказать тот факт, что ведущая роль в развитии этого состояния отводится микроорганизмам, которые называются Prevotella Intermedia, Bacteroides forsythus, Peptostreptococcus и т. д. Чтобы зубная система была защищена от их влияния, в зубной бляшке обеспечивается формирование защита в виде налета, скопившегося в десенной борозде, карманах пародонта, зубном корне.

Продукты жизни патогенных организмов способствуют активизации секреции определенных веществ (простагландинов, цитокинов, энзимов), которые приводят к разрушению тканевых структур пародонта. К факторам, влекущим за собой снижение локальной и генеральной защиты от влияния болезнетворных бактерий, можно отнести:

курение,
повреждения лучевого характера,
игнорирование правил личной гигиены касательно полости рта.

Развитию этого состояния обычно предшествует воспаление десневого края, которое влечет за собой нарушение соединения, деструкцию связочного аппарата, резорбцию альвеолярной кости. Данные изменения приводят к патологической подвижности зубов, перегрузке их отдельных групп, окклюзии. При отсутствии адекватной терапии эта болезнь провоцирует выпадение или удаление зубов, а также проблемы с функционированием челюстной системы в целом.

Лечение пародонтита.

Удаление зубных отложений и профессиональная чистка зубов в комплексе с медикаментозными препаратами (массажи, примочки и полоскания) — таково лечение на этапе начальной стадии пародонтита.

Более тяжелое протекание пародонтита требует хирургического вмешательства (чтобы удалить глубокие отложения зубного камня, специалисты осуществляют кюретаж, проводят наращивание костной ткани, шинирование, имплантацию) и медикаментозного лечения. Примененяются противовоспалительные и антисептические препараты (их вводят и в зубодесневые карманы). Существуют нестероидные противовоспалительные препараты в виде гелей и паст, что значительно облегчает их введение, кроме того, часто применяют стимуляторы регенерации тканей, которые наносят местно В комплексной терапии пародонтита назначают витамины, укрепляющие сосудистые стенки.

Рациональное лечение и систематический гигиенический уход за полостью рта позволяют добиться ремиссии.

При лечении пародонтита с успехом применяют физиотерапию: электрофорез с обезболивающими и витаминными препаратами, лазерное излучение, флюктуоризацию (лечебные токи средней частоты), дарсонвализацию (импульсные токи). Новейшие современные методы лечения пародонтита такие, как ультразвук и лазерный луч также широко распространены в практике стоматологов. Лазерный луч безболезненно удаляет ткани, пораженные воспалением, и закрывает не слишком глубокие зубодесневые карманы. Ультразвук — прекрасный способ избавиться от патогенной микрофлоры, скопившейся в карманах десны.

Побывать на консультации у врача – строго обязательно, он определит симптомы и назначит лечение пародонтита. Профилактика пародонтита и систематические посещения стоматолога — лучший способ сохранить здоровье полости рта.

Направления терапии при легкой степени пародонтита

Хроническая форма легкой степени пародонтита лечится по этапам, вот примерная схема.

Сначала устраняется налет, отложения, образовавшиеся на зубной эмали.
Впоследствии врач выписывает антибактериальные средства местного действия. Их нужно накладывать в виде аппликаций на пораженные места. Немаловажную роль играет полоскание полости рта посредством растворов, содержащих антисептические компоненты.
Залог успешной терапии – соблюдение гигиенических процедур (покупка и применение специальных целебных паст, профессиональных зубных щеток, нитей для чистки зубов).

Обеспечив полости рта тщательный повседневный уход, научившись регулярно обращаться к стоматологу, вы сможете избежать этой болячки и предотвратить обострение в случае ее прогрессирования.

Способы лечения генерализованного пародонтита тяжелой степени

Хронический пародонтит, течение которого перешло на последний, самый опасный этап, требует не только тщательной консервативной терапии, но и обеспечения оперативного вмешательства. Ведь на данном этапе разрушение тканей является выраженным, и обычными антибиотиками не обойтись. Потребуется прохождение целого ряда процедур, направленных на восстановление пораженных зон и протезирование зубов. В зависимости от общей картины, назначаются следующие виды хирургических вмешательств:

удаление зубов, имеющих высокую степень подвижности;
вертикальное рассечение десенной стенки в целях выскабливания тканей, подвергшихся патологическим изменениям;
горизонтальное иссечение стенки кармана совместно с пораженной десной (если глубина зубодесневых карманов составляет более 4 мм);
лоскутное оперирование (смещение коронарного плана, латеральная, терапия, трансплантация и т. д.);
надрезы абсцессов;
пластическая операция в уздечках языка, губ.

Немаловажную роль в лечении данной формы заболевания играет использование противовоспалительных средств, витаминных составов, препаратов, укрепляющих иммунную функцию. Прогноз заболевания на этой стадии неблагоприятный, т. к. обострение не влечет за собой ремиссии и длится практически постоянно. Вдобавок к утрате зубов и разрушению десен есть вероятность возникновения осложнений системного характера.

Что предпринять во избежание осложнений

Чтобы осложнений не возникало, необходимо распознать болезнь на ранних стадиях и принять меры по адекватному лечению. Все это позволит добиться стойкой и продолжительной ремиссии, сохранить функции зубов и десен. Чтобы зубочелюстная система была здоровой, необходимо не только соблюдать правила личной гигиены, проводя регулярные процедуры по уходу, но и периодически посещать специалиста, который сделает профессиональную чистку в целях удаления незначительных зубных отложений.

Общая симптоматика заболевания

На начальных этапах больной страдает от сильной кровоточивости десен. Они становятся рыхлыми, отекшими. Пациент ощущает зуд, пульсацию, серьезное жжение, боли, когда он жует пищу. Изо рта начинает исходит неприятный запах. Зубодесневые карманы на этой стадии являются неглубокими, они расположены в основном в межзубных пространствах. Зубы на начальных порах неподвижны и никуда не смещены. Общее состояние пациента в норме.

Клиническая картина развивающегося заболевания несколько иная. Вдобавок к вышеперечисленным признакам больного может настигнуть:

смещение зубов и их расшатывание;
высокая восприимчивость зубов к раздражителям извне (колебаниям температур);
проблемы с жеванием пищи;
нарушение общего самочувствия (характерно для тяжелых форм патологии), сопровождающееся слабостью, недомоганием, повышением температуры тела;
увеличение в размерах регионарных лимфоузлов, которые вдобавок становятся болезненными;
в процессе стоматологического осмотра врач наблюдает признаки гингивита диффузной формы;
на зубах обильно скапливается налет, отложения;
выпадение зубов, свищ, абсцессы (признаки характерны для запущенных стадий болезни).

В случае хронической формы заболевания десна обладает бледно-розовым оттенком. Зубные отложения, проявления гноя и крови отсутствуют. Есть вероятность обнажения корней зубов. Рентгенография не выдает признаков резорбции костных тканей.

Хронический генерализованный пародонтит: от патогенеза к лечению

Л. М. Цепов

д. м. н., профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

Н. А. Голева

ассистент кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

М. М. Нестерова

«Клиницистов их профессия приучила воспринимать болезнь как некую данность, оценивать соответствие наблюдаемого синдрома известному эталону, выявлять наличие диагностических критериев. Поиски источника болезни нередко отходят на задний план. Это стало главной причиной преобладания синдромального подхода к лечению, уточненной диагностики и даже классификации болезней» (стр. 61) [27].

Согласно данным ВОЗ [29], распространенность заболеваний пародонта у лиц 35-44 лет в целом по миру составляет 94,3 %. Болезни пародонта — разнообразная группа преимущественно воспалительных

заболеваний, сопровождающихся разрушением тканей пародонтального комплекса, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка [49]. Некоторые авторы [16, 28] считают, что хронический генерализованный пародонтит (ХГП), несмотря на достаточную мономорфность основных клинических проявлений, является этиологически и патогенетически гетерогенным заболеванием, а это может определять и особенности лечебной тактики.

Микрофлора полости рта является жизненной необходимостью, но ее развитие не должно приводить к возникновению и развитию клинически явного заболевания [55]. В полости рта в норме имеется уравновешенное соотношение микроорганизмов (более 400 видов) и защитных факторов макроорганизма, и лишь нарушение этого равновесия приводит к развитию патологического процесса в пародонте [41, 42, 52]. «Бактериологический этиологизм» воспалительных заболеваний пародонта был инициирован работами некоторых зарубежных авторов [51, 56] и до сих пор поддерживается отечественными исследователями [25]. Следует отметить, что некоторые авторы [32] более осторожно оценивают роль микрофлоры, указывая лишь на «ведущую группу микроорганизмов, принимающих участие

в воспалительном процессе (патогенезе! — Л. Ц. и соавт.) при заболеваниях тканей пародонта» (стр. 73). Факт наличия пародонтопатогенов в здоровом пародонте свидетельствует скорее больше в пользу мультифакториальной модели этиопатогенеза заболеваний пародонта [14, 54]. Поэтому абсолютная роль «зубного» налета в развитии воспалительных заболеваний пародонта должна быть подвергнута сомнению [47]. Присутствие бактерий — необходимое, но не единственное условие возникновения пародонтита [5]. Не исключено, что ведущая роль в генезе пародонтита в разных странах может принадлежать разным видам микробов [43]. По-прежнему спорной остается роль каждого из пародонтопатогенов и их взаимодействия в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта [12].

Установлено [17], что состав микрофлоры пародонтальных карманов (ПК) носит полимикробный (аэробно-анаэробно-грибковые ассоциации) характер и практически невозможно предугадать наиболее вероятных «возбудителей» пародонтального воспаления. По мнению некоторых авторов, это наличие высоковирулентных субгингивальных патогенов (преимущественно Act. bacillus actinomycetemcomitans и Campilobacter rectus), способных обходить промежуточные защитные механизмы, активировать и продуцировать вещества, способствующие разрушению эпителия и коллагена зубо-десневого прикрепления (это — патогенез!

). Другой путь поражения тканей пародонтального комплекса связан с активацией макрофагов, моноцитов, фибробластов, взаимодействующих с промежуточными системами и гуморальными факторами (кининовая, иммунная), вовлеченными в воспалительно-деструктивные реакции и приводящими к неуклонному, прогрессирующему разрушению соединительнотканной структуры пародонта и усилению резорбтивного эффекта в костной ткани [23]. В конечном итоге причина патологии будет заключаться в свойстве организма, а не того фактора, который в конкретном случае выступает как «возбудитель» патологии [2].

Несмотря на то что этиология ХГП до настоящего времени неясна, не остается сомнений в том, что в развитии ХГП (то есть в патогенезе

этого заболевания) немаловажную роль играют генетические, инфекционные, иммунобиологические, средовые и другие факторы. Генетические и негенетические факторы оказывают влияние друг на друга, и их эффекты не всегда четко различимы [5]. Не отрицается роль ЦНС, психоэмоционального состояния и психовегетативных расстройств [31], что дает основание авторам утверждать о связи стресс-реакции и ХГП. Прямое отношение к патогенезу пародонтита имеет перекисное окисление липидов. Сочетание 4-5 провоцирующих факторов свидетельствует об их крайней вариабельности при развитии ХГП.

В свете современных представлений ХГП рассматривают как мультифакториальное заболевание, подчеркивая тем самым отсутствие определенного этиологического фактора [6, 29, 37]. Возникновение и развитие воспалительно-деструктивного заболевания пародонта определяются не только кумулятивным действием различных пародонтопатогенов, но и «содействием»/противодействием им со стороны тканей, органов и систем организма. Особенности строения и функций пародонта — видимо, ключ к пониманию поликомпонентного, «многоэтажного», сложного, системного патогенеза ХГП [35, 40, 41].

Патогенетической основой поражения пародонта при генерализованном характере его на уровне тканевого метаболизма (нарушенного в результате генетической предрасположенности), по мнению некоторых авторов, является: сдвиг кислотно-щелочного баланса; усиление метаболического ацидоза; разрушение протеогликанового матрикса [3].

На обнаженной и изначально шероховатой в результате патологического процесса, начавшегося с повреждения тканей области десневой бороздки пародонтопатогенными агентами, поверхности цемента корня зуба образуется так называемая зубная бляшка. Уже через 4-8 часов на внутренней поверхности микробной биопленки появляются первые очаги минерализации, а к 14-му дню формируется полноценный «зубной камень» [11]. Грамотрицательные анаэробные или факультативно анаэробные бактерии, находящиеся в биопленке и соединенные с поддесневой поверхностью, вызывают и поддерживают воспалительную реакцию в пародонте с последующей продукцией большого количества цитоксинов.

Потеря прикрепления — один из важнейших признаков активной фазы пародонтита. Указывается [8], что при клиническом обследовании с применением зондирования судить о том, образовался ли пародонтальный карман или нет, практически невозможно, так как единственным критерием для подобного заключения может служить недоступная для клинических методов морфологическая оценка состояния зубо-десневого соединения. Морфофункциональным субстратом ПК являются: углубление пространства между корнем зуба и десной; разрушение зубодесневого соединения; образование в дне и стенке ПК грануляционной ткани с вегетирующими в ней тяжами эпителия. Итогом патогенетических процессов является прогрессирующая деструкция тканей пародонтального комплекса. Прогрессирующее

поражение пародонта представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта, протекающий неравномерно, с периодами обострения и хронического течения. При этом межзубная костная ткань поражается раньше и чаще, чем с щечной, язычной или межкорневой стороны. Имеет место постоянная потеря коллагена под сулькулярным эпителием с одновременным фиброзом соединительной ткани десен, отсутствие фибробластов, обширная воспалительная и иммунологическая реакция ткани. Сулькулярный эпителий, пролиферируя и продвигаясь в апикальном направлении, превращается в эпителий ПК, формирующегося под воздействием пародонтопатогенных факторов. Глубокие пародонтальные карманы обычно служат биологическими маркерами патологического процесса в пародонте. В фазе прогрессирующего воспаления разрушаются коллагеновые тканевые элементы и происходит активная резорбция кости [11]. При этом грануляционная ткань на дне пародонтального кармана играет важнейшую роль в качестве деструктирующего фактора, определяющего характер и структуру патогенетических изменений при ХГП [7]. Наддесневой и поддесневой «камень» рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации [36].

Основным парадоксом в патогенезе

пародонтита является отсутствие различий в клинической картине, связанной с альтерацией тканей пародонта и принципиально разными механизмами этой альтерации, которые определяются типом реактивности человека [19].

Как поступить стоматологу при установлении факта хронического воспаления (которое может быть инфекционным, иммунным, аутоиммунным и др.). Как ему определить в условиях амбулаторного приема характер воспаления? А как быть с назначением лечения?

Патологические изменения, происходящие в десне и могущие привести к деструкции пародонта (то есть к пародонтиту), требуют расширения патогенетической терапии и гингивита

, и пародонтита [7], так как опыт прошедшего века показал, что ни профилактика, ни этиотропная терапия к радикальному решению проблем «классической» инфекционной патологии не привели. Патогенетическая терапия опирается на знание механизмов развития заболевания. Некоторые авторы [9] пытаются патогенетически обосновать, например, применение антибиотиков клиндамицина и амоксиклава в терапии пародонтита. Вместе с тем имеются опасения, что антибактериальные препараты (антибиотики и антисептики), примененные при воспалительных заболеваниях пародонта, могут вызвать выраженные дисбиотические нарушения в многочисленных экологических нишах. После «уничтожения» одних бактерий свободная ниша быстро заполняется другими. К сожалению, пока принцип комплексного индивидуализированного лечения каждого пациента, даже страдающего гингивитом, остается в большей степени декларативным, что связано не только с организационными и финансовыми проблемами, но и с отсутствием объективных тестов оценки функционального состояния тканей пародонта до, в процессе и после лечения.

Никто не подвергает сомнению необходимость комплексной терапии

ХГП. По данным некоторых авторов [44], менее чем в половине данных в «Медицинских картах…» таких больных присутствует запись о необходимости лечения или консультации какого-либо специалиста, кроме стоматолога-терапевта. К сожалению, комплексность лечения трактуют по-разному и осуществляют в произвольном порядке, без четкого планирования и контроля эффективности, из-за отсутствия методик такого планирования и критериев эффективности [4].

Негативное влияние как съемных, так и несъемных зубных протезов на краевой пародонт отмечено в 64 % наблюдений. Это влияние («протетический» пародонтит) вызвано не только непосредственным воздействием протезов, но и врачебными манипуляциями на протяжении всех этапов ортопедического лечения (препарирования зубов, ретракции десны, получения оттисков и др.) [33, 34; свид-во на открытие, рег. № 440 от 12.02.2008 г., диплом № 350].

В связи с этим основной целью терапии активно текущего ХГП является не «уничтожение его возбудителей», а устранение негативных последствий

воздействия пародонтопатогенов на ткани пародонта. Различные методы
антибактериальной терапии
имеют смысл только при осуществлении микробиологической диагностики для коррекции лечения заболевания у конкретного пациента [48]. Тем более что эффективность противомикробной терапии воспалительных заболеваний пародонта у каждого конкретного пациента существенно зависит от индивидуального качественного и количественного состава ротовой микрофлоры, выраженности индивидуальных факторов защиты [22].

При использовании как ручного, так и автоматизированного кюретажа

высокая эффективность механической обработки поверхностей корней зубов достигается только при наличии соответствующей мотивации пациента и достаточного практического опыта врача [53]. Основным недостатком
резорбируемых мембран
является относительно ранняя утрата ими барьерной функции [50]. Если мембрана утрачивает барьерную функцию слишком рано, начинается активный рост клеток эпителия, а регенерация соединительной ткани прекращается.

Положительные результаты лечения ХГП могут быть получены после применения хирургических методов (кюретаж, лоскутная операция) и дополнительной корригирующей терапии препаратами метаболического

действия [21].

Несмотря на очевидные успехи изучения этиологии и патогенеза ХГП, приходится констатировать, что ощутимых успехов в лечении достигнуть не удается. Эффективность ортопедических и хирургических методов лечения, включая дентальную имплантацию, существенно снижается за счет осложнений гнойно-воспалительного характера [18]. В стоматологической практике все более крепнет убеждение о необходимости включения ортопедических методов

в комплексную терапию ХГП [24]. К сожалению, в повседневной практике протезирование не является ни начальным, ни завершающим этапом комплексной терапии заболеваний пародонта, особенно у подростков и лиц молодого возраста [1], хотя хорошо известно, что ортопедическое лечение как компонент комплексной терапии ХГП направлено на иммобилизацию зубов, устранение функциональной перегрузки, стабилизацию зубных рядов.

С возрастом в структуре воспалительных заболеваний пародонта увеличивается, особенно у мужчин, доля пародонтита, протекающего с большей интенсивностью [15]. Прогноз лечения

ХГП становится неблагоприятным при: возрасте пациентов более 45 лет, давности заболевания более 10 лет, пародонтальном индексе Рассела — более 5, глубине пародонтальных карманов — более 4 мм, персистенции воспалительного инфильтрата в десне. К сожалению, поздние стадии ХГП характеризуются декомпенсированным характером процесса [13].

Представленные данные дают основание полагать, что пародонтология в нашей стране прошла длинный путь от частной семиотики до ориентированного патогенетического лечения. Вместе с тем следует признать, что научные и экспериментальные исследования по вопросам патогенеза и лечения в пародонтологии остаются актуальными. Можно согласиться с мнением некоторых авторов [20], что требуется больше работ, посвященных диагностике, лечению и профилактике особенно ранних стадий заболеваний пародонта.

Обоснование патогенетических аспектов взаимосвязи между заболеваниями пародонта и системной патологией позволит создать новые алгоритмы подхода к диагностике и лечению, что будет способствовать улучшению не только стоматологического, но и общего здоровья человека, а также качества жизни населения [45]. Введение в клиническую стоматологическую практику сложных лечебно-профилактических программ может не только эффективно тормозить прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта, но и значительно улучшить состояние пародонта [26].

Таким образом, лечение ХГП — слишком сложное сочетание профилактических, лечебных и реабилитационных вмешательств, чтобы в настоящее время можно было говорить о каких-то эталонах, стандартах. Скорее всего, это комплекс самых необходимых врачебных манипуляций, осуществляемых на как можно более ранней стадии развития болезни в определенных сочетаниях и последовательности и, разумеется, при настойчивых усилиях врача проникнуть в первопричину заболевания, не упуская ни малейших деталей, которые могли бы повлиять на эффективность терапии этого многофакторного заболевания [38]. В оптимальном варианте больного, страдающего ХГП, надлежит лечить пародонтологам. Только «старый» мультидисциплинарный подход при координирующей роли пародонтолога позволит предупредить прогрессирование заболевания, избежав тем самым негативных последствий [39]. Максимально полный эффект от лечения можно получить лишь на ранней стадии заболевания [10]. В любой ситуации при патологии пародонта показателем эффективности лечения является прерывание прогрессирующей потери опорных структур зуба, их репарация в результате этиотропной и патогенетической терапии, специфичной для каждой нозологической формы болезней пародонта. Благополучным исходом лечения можно считать регенерацию пародонтальной структуры, составляющую более 50 % от исходного объема пародонтального дефекта, устранение патологической подвижности и восстановление функции зуба [46].